Description

Celtatonix 30 Tabletten Ifa Celtics Vitamine und Mineralien
Tablette DARREICHUNGSFORM UND FORMULIERUNG:

Jede Tablette enthält:
Thiamin (Vitamin B1) 6.719 mg
Riboflavin (Vitamin B2) 3,60 mg
Pyridoxin (Vitamin B6) 2.875 mg
Niacinamid (Vitamin B3) 14.381 mg
Cyanocobalamin 1 % (Vitamin B12) 5,0 mcg
Tocofersolan 50 % (Vitamin E) 3.473 mg
Retinol (Vitamin A) 1.035 mg
Cholecalciferol (Vitamin D3) 8.625 mcg
Ac. Pantothensäure 2.875 mg
Eisensulfat 19,80 mg Äquivalent zu
Eisen 6.336 mg
Kupfersulfat 1.488 mg Äquivalent zu
Kupfer 0,3787 mg
Kaliumiodid 1.980 mg Äquivalent zu
Jod 0,151 mg
Wasserfreies Magnesiumsulfat 1.200 mg und
Dibasisches Magnesiumphosphat-Trihydrat 6.000 mg Äquivalent zu
Magnesium 1.078 mg
Zinksulfat 3,96 mg entspricht
Zink 1.443 mg
Hilfsstoff c.b.p. 1 Tablette

THERAPEUTISCHE HINWEISE:

Zur Behandlung von Mangelerscheinungen der Bestandteile der Formel.

PHARMAKOKINETIK UND PHARMAKODYNAMIK BEIM MENSCHEN:

Pantothensäure: Pantothensäure wird zur Bildung von Coenzym Z (CoA) benötigt und gilt als entscheidend für den Stoffwechsel und die Synthese von Kohlenhydraten, Proteinen und Fetten. Nur das rechtsdrehende (D) Isomer der Pantothensäure besitzt biologische Aktivität. Die linksdrehende (L)-Form kann als Antagonist zu den Wirkungen des D-Isomers wirken.Pantothensäure wird bei der Synthese von Coenzym A (CoA) verwendet. Dieses Enzym kann als Acyltransportgruppe fungieren, um Acetyl-CoA und andere verwandte Komponenten zu bilden, dies ist eine Möglichkeit, Kohlenstoffatome innerhalb der Zelle zu transportieren. Die Übertragung von Kohlenstoffatomen durch CoA ist wichtig für die Zellatmung sowie für die Biosynthese vieler wichtiger Verbindungen wie Fettsäuren, Cholesterin und Acetylcholin.Da Pantothensäure an einer Vielzahl wichtiger biologischer Funktionen beteiligt ist, gilt sie als essentiell für alle Lebensformen. Ein Mangel an Pantothensäure kann daher zahlreiche und weitreichende Auswirkungen haben.
Aufgrund des Fehlens systematischer oraler Dosis-Wirkungs-Studien und der geringen Toxizität von Pantothensäure war es nicht möglich, die obere Aufnahmegrenze festzulegen.
Kupfersulfat: Die wichtigste biochemische Funktion von Kupfer ist katalytisch, da es Teil mehrerer Metalloenzyme ist, die als Oxidasen bei der Reduktion von molekularem Sauerstoff wirken. Beim Menschen wurden mehrere kupferhaltige Metalloenzyme beschrieben, wie z. B. Aminoxidasen, die an wichtigen Reaktionen mit unterschiedlichen Wirkungen beteiligt sind.
Im Gegensatz zu anderen anorganischen Nährstoffen wie Zink und Eisen hat die Zusammensetzung der Nahrung einen minimalen Einfluss auf die Bioverfügbarkeit von Kupfer.
Zu den obligatorischen Verlusten gehören Harn-, Magen-Darm-, Schweiß-, Haut-, Nagel-, Haar- und andere verschiedene Verluste wie Menstruation und Samen. Im Fall von Kupfer gibt es für einige dieser Verluste keine gut identifizierten Werte, daher handelt es sich bei einigen um vernünftige Schätzungen, die auf verschiedenen Studien basieren.
Eisensulfat: Es wird oral resorbiert, hauptsächlich im Zwölffingerdarm. Die Regulierung des Eisengleichgewichts im Körper wird durch Absorptionsmechanismen aufrechterhalten, hauptsächlich in der Zwölffingerdarmschleimhaut. Abhängig vom Eisenbedarf des Körpers kann die Absorption zwischen 10 % und 95 % der oral aufgenommenen Gesamtmenge liegen. Es ist diese Autoregulation der Absorption, die die orale Verabreichung pharmakologisch bevorzugt macht. Das maximale Eisen im Plasma wird zwei Stunden nach der oralen Verabreichung erreicht und hängt logischerweise von der eingenommenen Menge ab.Die Absorption nach einer Dosis ist größer als wenn die gleiche Menge in geteilten Dosen gegeben wird. Die Halbwertszeit des Eisenspiegels im Blut beträgt nach dem erreichten Maximum etwa sechs Stunden.
Normalerweise setzt die Wirkung der Behandlung nach 3 bis 7 Tagen ein.
Magnesiumsulfat: Magnesium ist ein wesentlicher Bestandteil mehrerer Enzyme, es ist wichtig für die Aufrechterhaltung des Aktionspotentials in Nerven- und Muskelmembranen, es ist auch an der Glukosehomöostase beteiligt, da Magnesium den Glukosetransport durch Zellmembranen moduliert und ein Cofaktor für mehrere ist enzymatische Stoffwechselwege, die an der Glukoseoxidation beteiligt sind.
Hypomagnesiämie scheint ein Merkmal sowohl von Typ-1- als auch Typ-2-Diabetes zu sein, die Gründe dafür sind nicht vollständig geklärt, aber als Ursache wurden erhöhte Magnesiumverluste im Urin sowie eine geringe Aufnahme des Minerals vorgeschlagen. Darüber hinaus wurde der Zusammenhang zwischen Magnesium und Stoffwechselkontrolle beobachtet, da Hypomagnesiämie häufiger bei Diabetikern mit unzureichender Stoffwechselkontrolle auftritt und Hypomagnesiämie eine wichtige Rolle bei der Entstehung von akuten und chronischen Stoffwechselkomplikationen des Diabetes zugeschrieben wird. In einigen Studien wurde beobachtet, dass die Gabe von Magnesium die
Insulinreaktion.
Niacin: Die coenzymatischen Formen von Niacin sind an den Reaktionen beteiligt, die dank der biochemischen Oxidation von Kohlenhydraten, Fetten und Proteinen Energie erzeugen. NAD+ und NADP+ sind unerlässlich, um die Stoffwechselenergie der Nahrung zu nutzen. Niacin ist an der Synthese einiger Hormone beteiligt und für das Wachstum unerlässlich.
Kaliumjodid: Im Gegensatz zu Jod sind Trijodide sehr gut wasserlöslich, daher erhöht Kaliumjodid die Löslichkeit von elementarem Jod in Wasser, das sich selbst in sehr geringen Mengen auflöst.
Vitamin A: Vitamin A ist eine fettlösliche Verbindung, die chemisch mit mehreren Retinoiden verwandt ist, die die biologische Aktivität von Trans-Retinol besitzen. Zu den natürlichen Formen von Vitamin A gehören Retinol, Alpha-, Beta- und Gamma-Carotin sowie Cryptoxanthin.

Vor der Resorption muss Vitamin A in Retinol umgewandelt werden, danach wird es von den Schleimhautzellen des Dünndarms aufgenommen, um in den systemischen Kreislauf zu gelangen und anschließend in der Leber gespeichert, die etwa 90 % des Vitamin A enthält. Vitamin A im Körper . Die Halbwertszeit von Vitamin A beträgt mehrere Tage. Vitamin B1 (Thiamin): Nach seiner Aufnahme wird es vollständig in alle Gewebe verteilt. Bei Verabreichung größerer Dosen wird überschüssiges Thiamin als intaktes Thiamin oder Pyrimidin mit dem Urin ausgeschieden.
Thiamin wird durch Thiamindiphosphokinase in das aktive Coenzym Thiaminpyrophosphat umgewandelt. Die Funktionen von Thiaminpyrophosphat im Kohlenhydratstoffwechsel sind die Decarboxylierung von Alpha-Ketosäuren und es ist am Hexosemonophosphatweg beteiligt.
Vitamin B2 (Riboflavin): ist ein Coenzym von Flavinadenindinukleotid (FAD), ein wichtiges Element, das am Elektronentransportsystem in der Atmungskette zur Energiegewinnung beteiligt ist, wirkt in den oxidativen Enzymsystemen von Cytochrom-C-Reduktase, Bernsteinsäuredehydrogenase und Xanthinoxidase .
Es ist auch an der Aufrechterhaltung der Integrität der Erythrozyten beteiligt.
Riboflavin wird im Darm leicht absorbiert, wo es phosphoryliert und in Flavinmononukleotid (FMN) umgewandelt wird, das dann in FAD umgewandelt wird. Beides ist im Körper weit verbreitet, es wird in geringen Mengen in Leber, Milz, Niere und Herzmuskel gespeichert, hauptsächlich in Form von FAD. Es wird über den Urin und in sehr geringer Menge über den Schweiß ausgeschieden.
Vitamia B6 (Pyridoxin): Diese Verbindungen werden leicht aus dem Magen-Darm-Trakt absorbiert und in der Leber metabolisiert, insbesondere zu Pyridoxalphosphat (der aktiven Form des Vitamins). 4-Pyridoxsäure ist die primäre Form des im Urin ausgeschiedenen Vitamins. Die Halbwertszeit von Pyridoxin beträgt 15 bis 20 Tage.
Vitamin B12 (Cyanocobalamin): Cyanocobalamin ist eine Form von Vitamin B12, die zur Vorbeugung und Behandlung von Mangelzuständen dieses Vitamins verwendet wird. Die orale Aufnahme von Vitamin B12 erfordert das Vorhandensein von Intrinsic Factor, kleine Mengen werden jedoch durch einfache Diffusion aufgenommen. Vitamin B12 im Plasma bindet an Transcobalamin II und wird in Form dieses Komplexes zu den Geweben, hauptsächlich der Leber, transportiert. Das meiste Vitamin B12 wird mit dem Urin ausgeschieden und nur geringe Mengen mit anschließender enterohepatischer Rezirkulation über die Galle.
Vitamin D3: Vitamin D3 ist ein Sekosterin, das in der Leber in 25-Hydroxyvitamin D3 umgewandelt wird. Die Umwandlung in das aktive Calcium-mobilisierende Hormon 1,25-Dihydroxyvitamin D3 (Calcitriol) in den Nieren wird sowohl durch Parathormon als auch durch Hypophosphatämie stimuliert. Die Hauptaktivität von 1,25-Dihydroxyvitamin D3 besteht darin, die intestinale Absorption von sowohl Calcium als auch Phosphat zu erhöhen sowie Serumcalcium, renale Calcium- und Phosphatausscheidung, Knochenbildung und Knochenresorption zu regulieren. Vitamin D3 wird für eine normale Knochenbildung benötigt.
Vitamin E: Vitamin E oder alpha-Tocopherol ist ein fettlösliches Vitamin, das in Gegenwart von Galle unterschiedlich aus dem Magen-Darm-Trakt resorbiert, in alle Gewebe verteilt und hauptsächlich in der Leber verstoffwechselt wird. Bei intramuskulärer Verabreichung beträgt die Halbwertszeit 44 Stunden und bei intravenöser Verabreichung 282 Stunden.Vitamin E wirkt als Antioxidans innerhalb der Membranen, um die Verlängerung der oxidativen Prozesse von ungesättigten Fettsäuren zu verhindern. Verschiedene Untersuchungen weisen darauf hin, dass Vitamin E oxidative Veränderungen in Low-Density-Lipoproteinen (LDL) verhindert. Oxidierte LDL-Partikel werden leichter in Schaumzellen umgewandelt als nicht oxidierte LDL-Partikel. Diese Schaumzellen finden sich in den Fettstreifen der frühen Atherosklerose. Die Atherogenese kann durch die chemotaktische Wirkung von oxidiertem LDL auf Monozyten, durch Zytotoxizität auf Endothelzellen, Stimulierung der Freisetzung von Wachstumsfaktoren und Zytokinen und ihre möglichen vasokonstriktorischen Wirkungen gefördert werden.
Zinksulfat: Zink ist ein wesentlicher Bestandteil mehrerer Enzyme verschiedener Stoffwechselwege, es kommt auch als Bestandteil von Nukleinsäuren und Knochen vor. Die Rolle von Zink im Kohlenhydratstoffwechsel ist von erheblichem Interesse, da etwa 0,65 % des kristallinen Insulins Zink entsprechen. Zinkmangel wurde mit einer verringerten Insulinsekretion und einer erhöhten Geweberesistenz gegen die Wirkung des Hormons in Verbindung gebracht. Darüber hinaus wurde festgestellt, dass Diabetiker, insbesondere solche mit unzureichender glykämischer Kontrolle, einem Zinkmangelrisiko ausgesetzt sind.

DOSIERUNG UND ART DER ANWENDUNG:

Oral.
Nehmen Sie zwei Tabletten morgens und zwei Tabletten abends ein.

MANIFESTATIONEN UND BEHANDLUNG VON ÜBERDOSIERUNG ODER VERSEHENTLICHER EINNAHME:

Vitamin-A-Überdosierungen sind in der Klinik selten, da Dosen von mehr als 300.000 IE erforderlich sind. bei Kindern und eine Million I.E. bei Erwachsenen. Die klinischen Manifestationen sind Pseudotumor cerebri, Kopfschmerzen, verschwommenes Sehen, Diplopie, Knochenschmerzen, Hautausschlag, Hepatitis, erhöhte Transaminasen, Hyperkalzämie und seltener Nierenversagen und Krampfanfälle.
Falls dies bei Kindern auftritt, wird eine Dekontamination mit Aktivkohle empfohlen, während dies bei Erwachsenen nicht der Fall ist. Unterstützende Maßnahmen, Überwachung des intrakraniellen Drucks, des Flüssigkeits- und Elektrolythaushalts und der Vitalfunktionen sollten durchgeführt werden. Im Falle einer chronischen Überdosierung sind die Transaminasen-, Bilirubin- und Calciumspiegel zu überwachen. Bei Vitamin E, Thiamin, Cyanocobalamin besteht keine Überdosierungsgefahr. Eine Überdosierung mit Magnesium kann zu elektrokardiographischen Veränderungen wie Verlängerung der PR-, QRS- und QT-Intervalle, Hypotonie, Bradykardie, Atem- und ZNS-Depression oder Flüssigkeits- und Elektrolytstörungen führen. Das Management umfasst eine Dekontamination mit Magenspülung, da Aktivkohle Magnesiumsalze nicht effektiv adsorbiert. Unterstützende Maßnahmen sollten etabliert werden. Bei Atemdepression ist bei Hypotonie die Gabe von Calciumgluconat oder Epinephrin indiziert Die wirksamste Behandlung ist die Hämodialyse.

PRÄSENTATION:

Schachtel mit 30 Tabletten.

LAGERUNGSEMPFEHLUNGEN:

Trocken und lichtgeschützt bei nicht mehr als 25 °C lagern.

LEGENDEN DES SCHUTZES:

Außerhalb der Reichweite von Kindern aufbewahren.